健康倶楽部ニュース

グルコース（ブドウ糖）の分子は極性を有するため、生体膜を通過するのに特別な膜輸送タンパク質を必要とします。

 

この「膜輸送タンパク」には、輸送機構を進行させるのに、ATPの存在を要求し、ATP／ADP比に左右される能動輸送タンパク≪SGLT（sodium-dependent glucose transporter）類≫と、エネルギーがなくても機能できる促進拡散輸送（受動輸送）タンパク≪GLUT（glucose transporter）類≫があります。

     ※ 能動輸送：細胞がATPの力を直接あるいは間接的に利用して、物質を
         　　　　　　  濃度勾配に逆らって輸送する作用のこと。
         受動輸送：細胞がATPの力を必要とせず、濃度差を駆動力とする膜輸送
 　　　　　　　　　　　であり、輸送方向は濃度勾配に逆らわない。
　 　　　　　　　　　  単純拡散（受動拡散）、促進拡散、ろ過、浸透の４つの形式
　 　　　　　　　　　　に分類される。
　　 　　促進拡散：脂溶性の分子は溶解拡散によって生体膜を容易に透過でき
　 　　　　　　　　　　るが、一方水溶性の分子はそれが困難である。
　　 　　　　　　　　　そこで生体膜に存在する輸送体を介して極性分子の輸送を
　　 　　　　　　　　　促進する機構が存在し、促進拡散と呼ばれている。
　　　 　　　　　　　　促進拡散は単純拡散と違い、輸送速度は濃度差には比例
　　　 　　　　　　　　しない。

 

また、このGLUT（グルット）類（SLC2A：solute carrier family 2）は３つのサブクラスに分類されており、クラスⅠはGLUT１～４、クラスⅡはGLUT５、７、９、１１、クラスⅢはGLUT６、８、１０、１２及びH＋／myo-イノシトールトランスポーター（HMIT、SLC2A13）が含まれます。（GLUT１～１２は遺伝子SLC2A１～１２に対応）

 

 

クラスⅡ及びクラスⅢのトランスポーターにおけるグルコース輸送体アイソフォームの機能はまだ明確には定義されていません。

 

インスリンの標的臓器である筋肉（心筋、骨格筋）や脂肪組織でグルコースの取り込みを促進させるのは、GLUT4です。

 

グルコースの取り込みと糖輸送体（トランスポーター）の関係を簡単にまとめてみると、

 

A)   肝臓への取り込み

インスリンによる促進を受けない取り込み

B)   骨格筋への取り込み

骨格筋ではグルコース輸送体としてGLUT4が細胞質内に存在しており、インスリンの働きで細胞膜に転移（translocation）し、グルコースを細胞内に取り込みます。

このように、骨格筋へのグルコースの取り込みはインスリン依存的です。

C)   脂肪細胞への取り込み

インスリンは脂肪細胞へのグルコースの取り込みを促進します。

脂肪組織ではGLUT4及びGLUT1がインスリンによって細胞質から細胞膜への転移を起こし、グルコースを細胞内に運び入れます。 

 

それでは、肝臓での糖代謝についてすこし考察してみましょう。

 

肝臓での糖代謝では、肝臓はブドウ糖を糖新生やグリコーゲン分解により、肝静脈を経て全身に供給しています。

 

糖尿病で高血糖になるのは、インスリン不足の為、主に、肝臓での糖新生が抑制されないことが原因となっています。

 

食事で摂取され、消化管から門脈血中に入ったグルコース（ブドウ糖）は、肝臓で取り込まれ、残りが、肝静脈から血中に入り、動脈血中に入ったグルコースは、主に、骨格筋のGLUT4により取り込まれます。

 

正常な人では、肝臓の糖新生は、低濃度のインスリンでも抑制されますが、肝臓でのグルコース（ブドウ糖）の取り込みは、インスリンの作用に依存しないGLUT2により、行われるために、インスリン濃度で差が生じにくいです。