健康倶楽部ニュース

骨髄異形成症候群（MDS）の治療薬として、ここ近年使用されているビダーザの医薬品添付文書を見ると、この薬剤の副作用は大変なものであることが分かります。
MDSの患者さんに対して、いくら他の抗がん剤の使用量と比べて少量と言えど、このような毒物（劇薬）を使用すること自体が理解に苦しみます。

そもそも、この薬剤使用の評価項目は

①　死亡率の低下
②　白血病への移行の軽減

と言うことでありますが、骨髄異形成症候群由来の白血病患者に対するあるドクターの回答の欄に次のような内容がありました。

・・・「効果があるかどうかわからない」のに「理論のみで投薬する」のは治療ではなく,実験であります. ・・・

上記はまさしく昨今の骨髄異形成症候群の治療？に対する医療現場の実態を明らかにしたものと言えるでしょう。（薬剤の適正な効果に対する信ぴょう性がない！）
 
患者さんが、「治療」の名のもとに、むしろ「実験台」になっているという現実です。ひらたく言えば、モルモットのようなものです。

これはMDSの治療に限らず、現代医療における抗がん剤治療全般に言えることではないかと思います。

ビダーザ／DNAメチル化阻害剤（DNAのメチル化をさせないよう阻害する薬剤／ガン細胞の増殖を阻害するという名目・・・実は正常細胞にとっても大変な毒物）

▼ アルキル化剤（抗がん剤の一つ）
アルキル化剤はマスタードガスの研究から開発された、細胞障害性抗がん剤の代表的な薬です。
アルキル化剤はアルキル基と呼ばれる原子のかたまりをがん細胞のDNAに付着させ、らせん状にねじれた二本のDNAを異常な形で結合させて、DNAのコピーができないようにします。
アルキル化基が結合した状態でがん細胞が分裂・増殖しようを続けようとすると、DNAがちぎれてしまうため、がん細胞は死滅してしまいます。

（ところががん細胞のみならず、増殖が盛んな毛根細胞や粘膜細胞が真っ先に殺傷のターゲットになる・・・免疫力の低下を促進する）

（赤色部分）とありますように、抗がん剤はＤＮＡレベルで細胞を殺傷する恐ろしい毒物（劇薬）です。
がん細胞のみならず正常細胞まで強烈なダメージを受け、更に4週間以上投与するとがん細胞のADGが作動して抗がん剤が全く効かなくなる（デヴィタ証言）状態に陥ってしまいます。
（殆どの抗がん剤にマスタードガスが使用されている）

ビダーザにおいても、薬剤の性質上、正常細胞（特に免疫力に関与しているNK細胞≪ナチュラルキラー細胞≫）のダメージは避けることができません。
  
■  独立行政法人国立がん研究センター
 
　http://www.ncc.go.jp/jp/nccri/divisions/14carc/14carc01_1.html
 
上記のサイトをご覧になって下さい。
 
ＤＮＡのメチル化は人間のような複雑な生命体の存在にとって、あまりにも重要な役割を果たしているのです。
 
≪記事の内容≫
DNAメチル化は、ヒトのように複雑な生物の体を正確に形づくるために必須の仕組みである。細胞の種類を決めることのみならず、遺伝子が父親由来か母親由来かによって使われ方が異なるという現象（ゲノムインプリンティング）や、女性が持っている2つのX染色体のうち1つが不活性化されるという現象（X染色体不活性化）などにも深く関わっている。
 
以上のように認めながら、ガンなどの疾患ではメチル化のパターンが異常になっているという、ただそれだけの理由でそれを阻害すると言うのですが、当然正常細胞のメチル化も何らかの影響を受けるので、この事が生体維持にとって如何に多くの危険性をはらんでいるかお分かり頂けるでしょう。

以前本屋さんで、大阪大学医学部出身の医師の本を目にしたことがありますが、その中に「病気の八割は自分で治す」という意識の重要性を訴えている文面がありました。
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最近、そのことが、病気を克服するにおいて、極めて重要な観点だとつくづく感じさせられるようになりました。

◆ 骨髄異形成症候群／医薬品添付文書 
　
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■ ＤＮＡメチル化（wikipedia）
DNAメチル化は、シトシンのピリミジン環の5位炭素原子あるいはアデニンのプリン環の6位窒素原子へのメチル基の付加反応である（シトシンとアデニンはDNAを構成する4種の塩基のうちの2種である）。この修飾は細胞分裂を経ても受け継がれる。通常DNAメチル化は、接合体形成の間に除去され、発生の間に続く細胞分裂を介して再建される。しかしながら、最近の研究では、接合子ではメチル基の完全な除去よりもメチル基のヒドロキシル化が起こっていることが示されている。DNAメチル化は高等生物において正常な発生と細胞の分化において極めて重要な役割を担っている。DNAメチル化は、細胞が「自分がどこにいるのか」を記憶できるように安定的に遺伝子発現パターンを変化させたり、遺伝子発現を減少させたりする。例えば、胚発生の間に膵臓ランゲルハンス島となるようにプログラムされた細胞は、ランゲルハンス島であるようにシグナルを受け続けなくても、生物の一生に渡って膵ランゲルハンス島であり続ける。さらに、DNAメチル化は時間と共に宿主のゲノムに取り込まれたウイルスやその他の有害な要素の遺伝子の発現を抑制する。DNAメチル化はまた、クロマチン構造の基礎を形作る。これによって、細胞は単一不変のDNA配列から多細胞生物に必要な無数の特徴を形成することができる。DNAメチル化はまた、ほとんど全ての種類のがんの発達において極めて重要な役割を果たしている。
DNAメチル化は、DNAへのメチル基の付加を伴う — 例えば、シトシンのピリミジン環5位炭素原子 — この場合は、遺伝子発現の減少という特異的効果がある。シトシンの5位のメチル化は、調べられた全ての脊椎動物で発見されている。成体の体細胞組織では、DNAメチル化は通常CpGジヌクレオチド部位（シトシン-ホスホジエステル結合-グアニン）で起こる。非CpGメチル化は、胚性幹細胞で広く行き渡っている。

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