健康倶楽部ニュース

　ガン克服の指標-① ＞ ガン克服の指標-② ＞ ガン克服の指標-③ ＞ ガン克服の指標-④

抗ガン剤を使用し始めて4週間を過ぎると、ガン細胞は「耐性を備える」ようになり、ADGが作動して、投与した抗がん剤が全く効かなくなるばかりか、更に強力化して、リバウンド増殖することが分かっているからです。
 
抗生物質を大量投与するとMRSAのような耐性菌が発生するのと同じ原理です。
 
ですから次は他の抗がん剤に切り替えると言う風にして、何種類かの抗がん剤を投与しているうちに臓器がボロボロになり、殆ど手をつけられない状態になり、やがて死を待つしかない状態なるというのが一連の流れです。
 
さて、今、最も進んでいる統合医学の分野では、「ガン細胞は赤血球から分化する」「造血器官は骨髄というよりむしろ腸である」というのがサイレントマジョリティーの共通の認識となっています。
 
少し難しくなりますが、今非常に注目されているips細胞の研究ですが、特に京都大学などで人工的にそのような細胞を遺伝子操作などで作ろうとしています。（いくらかの遺伝子操作による危険性も指摘されている。）

この研究は、現代医療にとっていくらかの貢献は期待できるかもしれませんが、むしろ生体の赤血球のメカニズム研究に研究費を費やした方がもっと未来が明るくなるでしょう。
  
ips細胞の研究もある程度有効性があるとしても、人間の生体内には、既にips細胞のような働きや能力を持っている「赤血球」が存在しているのですから、その研究に投入することがより有益な結果をもたらすのではないかと思われるからです。
  
この赤血球の異常が、ガンや様々の病気の大半の原因をつくり出しているので、この「血液の浄化」と「赤血球の正常化」をすることが出来ればガンを含め殆どの病気は自然に治る（自然治癒力によって）ということになります。
実際、食餌療法などで腸（造血）の機能を正常化することでガンを克服している人が沢山います。
 
現在、医師をしている人で自分がガンになった場合、現代医療の三大療法である「切除」「投薬（抗がん剤治療）」「放射線」を選択する医師は殆どいません。
  
大抵の医師はゲルソン療法や断食療法などの食餌療法やその他のサプリメント療法、温熱療法（お灸など）など、様々な代替療法を行って対処しています。
 
患者には三大療法を施し、自分は絶対それを選択しないで代替療法で治すというのは、一体どういうことなのでしょうか？
 
また、「ガンをいついつまでに治す」とかの指標を採用するのではなくて、「5年生存率」という分かりにくい指標を持ちだしているのは、暗に「ガンは治らないもの」という意識を患者の潜在意識の中に植え付けることで、病院や医師、製薬会社側に何らかの利益誘導をするための心理的トリックだといわれても仕方がないでしょう。
 
これも、一般の方々にはほとんど知られていないことですが、ガンはほっておいても、特殊な場合を除いて、殆どの場合が、ガン治療を施すよりも、苦痛もなく、長生きできるという事実です。
「ガン細胞は意味（必要、警告も含めて）があって発生している」ということを忘れてはなりません。
 
ガンは、我々が知らず知らずのうちに体内に取り込む食物由来の有害物質、すなわち防腐剤や保存料などの食品添加物や農薬など、また乳牛や肉牛、豚、鶏などを育てる時に投与される多量の抗生物質やホルモン剤、精神安定剤、その他、牧草を育てる時の除草剤などの残留農薬や、水道水汚染物質（重金属類やトリハロメタンほか数十種類の化学物質など）、更には喫煙、ストレス、公害などといった様々の環境的因子が要因となり、栄養障害や代謝障害を起こし、発症します。
 
東洋医学的に言えば、食物やストレス、その他の環境的因子による「血液の汚れ」が一番の原因だということでしょう。
 
そのような有害物質よってあまりに血液が汚染されると、敗血症で死亡するので、生体はそれを防備するために「ガン細胞」を作って、有害物質が血液を通して全身に運ばれないように「（腫瘍を作って）隔離している」ということが様々の臨床データから分かって来ました。
 
特に乳がんについて言及しますと、乳がんは病状が進行すると、石灰化現象が起こりますが、この事はまさに、生体にとっての有害化学物質（たとえばパラベンなど）を石灰で固めて外部に漏らさないようにするための最後の手段だといえます。
 
しかし、皮肉なことにこの石灰化がガン細胞の存在をX線などで、発見される契機となり、都合良く三大療法の採用のきっかけを作ってしまっています。

つづき　　　　　

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昨年の東日本大震災以来、早くも1年以上が過ぎました。
この間、国内外でも何かと激動の連続でしたが、地球星はいまなお、食糧問題や人口問題、環境汚染問題、原因不明の病や難治性の疾病問題など多くの問題を抱えて深刻な状況に置かれています。
 
昨年の厚生労働省人口動態統計によりますと、自殺や震災死亡者（約3万人）も含めて総死亡者126万人中、ガン（悪性新生物）による死亡者が35万8000人と発表されました。
この数字は、なんと死亡者の約3人に1人がガンで死亡している計算になります。本当にゆゆしき事態です。
 
これは一般の患者さんには殆ど知られていないことですが、実際はガンそのもので死亡する人は殆どいないという現実です。
 
死亡の直接的原因は、ほとんどがガンではなくて、「抗がん剤治療」を行った結果、切除や投薬（抗がん剤治療）、放射線などの悪影響（特に活性酸素と薬の毒性、体力低下）で免疫不全や代謝障害を起こし、敗血症（体内にカビや菌が大繁殖する）や多臓器不全などで死亡しているということです。
 
私も、京都での学生時代、医学生とガンのこと（転写酵素や逆転写酵素など）についていろいろ討論したことがありますが、当時はウイルス（DNA、RNA）説や突然変異説などが主に語られていました。
しかし、ウイルスが原因でガン化しているのが分かっているのはB型肝炎ウイルスやC型肝炎ウイルスによる肝臓ガンやﾋﾄﾊﾟﾋﾟﾛｰﾏｳｲｽﾙｽによる子宮頚ガン位だけで、他ははっきりとした原因は不明というのが現実です。（転写酵素うんぬんの問題はこのタイプだけのもの）

その他、ヘリコバクターピロリ菌による胃ガン発生も報告されていますが、はっきりしたメカニズムは解明されておらず、発症頻度も低い（発生率はピロリ菌感染者の0.4％程度／感染者6000万人に対して25万人程度）のでその因果関係を疑う人もいます。
 
また、「ガンが細胞分裂によって増殖する」というのは、当然のこととして一般的に受け入れられていますが、実際人間の生体内でガン細胞が細胞分裂によって増殖している事実を突き止めた医師や学者は世界中に一人もいないという現実があるのも事実です。
 
ただ、人間の生体から切り取ったガン細胞を試験管などの中でその挙動を観察し、「まさに死に向かう細胞」の挙動を、そのまま「生体内でも起こっているはずだ」という憶測で、既成事実化しているという問題点があります。
 
生体から切り離された細胞が正常な挙動をすることが出来ないのは自明の理です。なぜなら、生体内の細胞（ガン細胞も含め）は他の細胞組織との連携で有機的に機能して存在しているからです。（免疫系、代謝系、情報伝達系などと共に働いている）
 
ガン細胞はエイリアンなどではなく、「生体細胞の一部である」 （慶応大学医学部附属病院　近藤誠医師の発言より）ということを忘れてはなりません。
 
また、「血液は骨髄で作られる」という定説も、いまや覆されつつあり、むしろ、「造血は腸で行われる」というのが、様々の臨床データから否定できない事実となって来ています。
 
皆さんはADG（Anti Drug Gene／薬剤耐性遺伝子）という言葉をご存知でしょうか？
 
ガン細胞が抗がん剤使用によって、ADG（ガン細胞自らが遺伝子を変化させる）で 「耐性化」する事実は、製薬メーカーだけは知っていて、秘密にされているので、この事を知っている医師は殆どいない（船瀬俊介氏／医療ジャーナリスト）というのが現実です。
 
このことは、すでに1985年、アメリカ国立ガン研究所（NCI）のデヴィタ所長によるアメリカ議会証言で明白な事実となっていますが、日本のマスコミは厚生労働省、製薬会社、マスコミなどと口裏を合わせてこの事に関して報道規制をしています。
しかし、インターネットなどを通じて、たとえ知っている医師がいたとしても、公表しないでしょう。
 
製薬メーカーが作った0.1gが7万円もするような抗がん剤の認可基準が、薬剤投与後、4週間以内に被験者の10人中1人（他の9人に何の変化がなくても）が、少しでもガン細胞の縮小が見られれば、「効能あり」で、すぐ認可されているという現実です。
蛇足ですが、ガン産業の市場規模は約15兆円ともいわれ、巨大な利権が絡んでいます。
 
さて、結論から申しますと、それが半年とか1年とか10年とかでなく、４週間以内でないと困ることがあるからです。

つづき

[1回]

糖尿病とは血糖値の高い状態が続く病気（糖代謝異常）のことですが、それには様々の原因が考えられます。

一つは遺伝的要因のⅠ型（自己免疫疾患）で、もう一つは生活習慣によるⅡ型があり、現代の糖尿病の殆ど（約９５％）が後者で、生活習慣病とも呼ばれています。

糖尿病発症は主に運動不足とストレスなどによる「肥満」が原因で、糖の代謝異常を引き起こすことで、毛細血管の損傷や、神経伝達障害、血栓症、動脈硬化と言った様々の症状をもたらし、ほっておくと、更には心筋梗塞や脳梗塞、癌、網膜症、腎症と言った重篤な合併症を引き起こします。

正常人の小型脂肪細胞は、通常、直径が７０μ位で、生理活性物質として善玉アディポサイトカインであるアディポネクチンやレプチンを分泌しますが、肥満によって直径が１００μ以上の大型脂肪細胞になると悪玉アディポサイトカインであるTNF-α（インスリン抵抗性）やIL-6（炎症）、PAI-1（血液凝固）、遊離脂肪酸（脂肪毒性）などの生理活性物質を分泌します。
これらが糖尿病発症の大きな要因となっています。

また、アディポネクチンは、肝臓や筋肉へのグルコース（ブドウ糖）の取り込みを促進し、脂肪の燃焼を促進したり、血管の障害部位を修復したり、蓄積した中性脂肪を燃焼させることが分かっています。

アディポネクチンによってAMPキナーゼが活性化すると、肝臓では糖新生が抑制され、骨格筋では糖（グルコース）の取り込みが増加し、血糖が低下します。

肝臓や筋肉に中性脂肪が蓄積するとアディポネクチンが分泌されなくなり、インスリン抵抗性（インスリンの効き目が悪くなる⇒インスリン受容体の感受性の低下）が現れます。

アディポネクチンが分泌されていても、アディポネクチン受容体が欠損すると肝細胞にアディポネクチンが結合せず、血糖は降下しません。

アディポネクチンやレプチンは体全体のインスリン感受性が改善するように作用します。

アディポネクチンはサプリメントによっても増加させることが出来ます。

・・・糖尿病克服のためのキーワード１～５




 

[0回]

白内障は糖尿病や老化性が主な原因とされていますが、それには体内における「活性酸素」の産生が大きく関与しています。
 
食物によって吸収された糖質（ブドウ糖：グルコース）は、眼球の水晶体でソルビトール代謝経路を通し代謝されますが、糖尿病などの疾患では、水晶体内のブドウ糖濃度が高くなり、アルドース還元酵素により還元されて生成されるソルビトールが水晶体にたくさん溜まるようになります。
 
ソルビトールは水晶体を包んでいる膜（嚢）を通過できないので、それによって水晶体が濁り、白内障となります。
 
また、活性酸素は糖尿病などによる高血糖によって、ミトコンドリアの電子伝達系を介して多量に産生されます。
 
更に、紫外線などによって発生した活性酸素（一重項酸素）などの影響で、眼球奥の不飽和脂肪酸が酸化され、過酸化脂質が生成され、白内障になります。
 
また、老人性白内障もこの過酸化脂質が原因となっており、活性酸素（主にヒドロキシラジカル）の影響が深く関与していることが分かっています。
 

　　　　　※　体内で発生する活性酸素はスーパーオキシド、過酸化水素、
　 　　　　　　ヒドロキシラジカル、一重項酸素の４つがあり、最も酸化力が
　　　　 　　　強いのがヒドロキシラジカルである。


《眼球の構造》
　・・・画像をクリックすると拡大します！

　　　　







 

[0回]

糖尿病克服のキーワードは
　①　ブドウ糖（グルコース）の細胞内への取り込みと糖代謝
　②　インスリン受容体（インスリン受容体の感受性）
　③　GLUT4（糖輸送体タンパク質）
　④　AMP（アデニル酸）キナーゼ≪AMPK≫とブラジキニン・・・運動
　⑤　アディポサイトカイン（脂肪細胞より分泌される生理活性物質）
　⑥　腸内細菌叢（腸内フローラ）
　⑦　膵臓のβ細胞の再生・・・（未来的？）

骨格筋細胞（血糖の約70％を取り込む）や脂肪細胞における細胞内へのグルコースの取り込みは、大きく二つの経路を通してなされます。
 
一つは、インスリンと骨格筋細胞の細胞膜に発現するインスリン受容体が結合すると、インスリン受容体基質であるIRS-1タンパク質を介したシグナル伝達を通して、細胞内の糖輸送体タンパク質であるGLUT４が細胞膜にトランスロケーション（転移）して細胞内にグルコースを取り込む経路であります。
 
もう一つは、運動（筋収縮）やアディポネクチン（善玉アディポサイトカイン）により細胞内のAMPKが活性化されたり、運動によって筋肉で産生されるブラジキニン（血管拡張作用がある）の作用によって、GLUT４が細胞膜表面にトランスロケーションしてグルコースが細胞内に取り込まれる経路であります。
 
インスリンの作用
　・・・グリコーゲンの合成を促進、解糖を促進、糖新生を抑制し、血液中のブドウ糖の濃度を一定に保つ働き。

　　１） 肝臓での糖新生を抑制し、グリコーゲン合成を促進することで、肝静脈への
　　　　ブドウ糖放出を抑制する。　　
　　　　　※　肝臓での糖の取り込みはインスリンの作用に依存しないGLUT2より
　　　　　　　 行われる。
　　２） 筋肉、脂肪細胞では、グルコース（ブドウ糖）の細胞内への取り込みを促進
　　　　する。
　　３） 食事後に、肝臓での糖新生を抑制し、骨格筋や肝臓での糖の取り込みを
　　　　増加させ、上昇する血糖値を低下させる。
　　４） 筋肉（骨格筋、心筋）、脂肪細胞で、糖輸送体（GLUT4）の発現を増加させ、
　　　　グルコースの取り込みを１０～２０倍増加させる。
　　５） 筋肉、脂肪組織で、細胞内へのグルコースの取り込みを促進させ、グリコー
　　　　ゲン（筋細胞）や中性脂肪（脂肪細胞）として貯蔵させる。
 
糖尿病は、細胞内への糖の取り込みがうまく行かず、血中にブドウ糖が溢れている状態で、血糖値が高くなる状態をいいます。
 
特にⅡ型糖尿病（生活習慣病）の場合、インスリンがしっかり出ていても、インスリン受容体の感受性が悪くなって（インスリン抵抗性）、その結果シグナル伝達がうまく行かず、糖の取り込みがうまく行かないというケースが多いです。
 
このようにみると糖尿病は一種の代謝異常であると言えます。
 
しかし、適度な運動(有酸素運動)などによって、上記のように細胞内にグルコースを取り込むことも出来ます。
 
このようにして取り込まれたグルコースはエネルギー源としてのグリコーゲンとして貯蔵され、必要に応じて解糖系やミトコンドリア内のクエン酸サイクルを通してエネルギーとして利用されます。
 
最終的にグルコースは燃焼によって二酸化炭素と水となり、体外に排泄されるようになります。
 
さて、Ⅱ型糖尿病の発症の原因について簡単にみてみましょう。
 
糖尿病では、筋肉のタンパク質合成が低下し、血中のアミノ酸濃度が上昇し、肝臓でのアミノ酸からの糖新生が亢進しています。
 
糖尿病では、食後には、肝臓の門脈血からの糖の取り込みや、筋肉や脂肪細胞の糖取り込みが低下し、糖新生が抑制されず、糖放出の抑制が低下し、食後高血糖となります。
 
ところで、糖尿病の最初の発端は肥満からとされ、特に、脂肪細胞の増加や肥大化が主な原因とされています。
 
直径が70～90μmの成熟脂肪細胞が高カロリーと運動不足によって、直径が130～140μmの肥大化脂肪細胞になると、悪玉アディポサイトカインであるアンジオテンシノーゲン（血圧上昇に関与）やMCP-1（マクロファージ集積に関与）やPAI-1（血液凝固促進／血栓形成促進）を分泌し、更にTNF-α、レジスチンなどの分泌亢進を促進します。
 
また、善玉アディポサイトカインであるレプチン（肥満中枢を刺激して摂食抑制を行う）やアディポネクチン（インスリンの感受性に関与）分泌低下をまねきます。
 
更に、脂肪細胞が肥大化すると、特に内臓の脂肪細胞から遊離脂肪酸が遊離され、この脂肪酸は褐色脂肪細胞で燃焼されますが、一部骨格筋や肝細胞へも運ばれます。
 
この様にして運ばれた脂肪酸はプロテインキナーゼを活性化し、タンパク質のセリン残基がリン酸化され、結果的にIRS1以降のシグナル伝達が阻害され、GLUT４を膜に輸送できず、インスリン抵抗性となります。
 
悪玉アディポサイトカインであるTNF-αもこのような過程を通してGLUT4の発現を抑制し、インスリン抵抗性を示します。
 
更に、脂肪細胞が肥大化すると、活性酸素の産生が増加し、インスリンの感受性を上げる作用のあるアディポネクチンの発現が抑制されます。
 
一方、ミトコンドリア内に輸送された脂肪酸は、β酸化によって代謝されることによって、細胞内の脂肪酸が少なくなり、インスリン抵抗性は改善されます。
 
また、アディポネクチンが骨格筋上のアディポネクチン受容体に結合すると、AMPキナーゼが活性化され、運動効果と殆ど類似の作用を示すようになります。
 
更に、アディポネクチンがPPARα（転写因子）を活性化することによって、脂肪酸の燃焼に関連する酵素が産生されることも明らかになっています。
 
アディポネクチンの作用
　１） インスリン受容体を介さない糖取り込み促進作用
　２） 細胞内の脂肪酸を減少させ、インスリン受容体の感受性を上げる作用
　３） 脂肪酸の燃焼
 
レプチンもアディポネクチンとほぼ同様に、インスリン抵抗性を改善することが分かっています。




 

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